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高危肺栓塞+血小板重度减少!该如何处理?
发布日期:2022-05-16 11:17    点击次数:176
 

*仅供医学专业人士阅读参考

临床问题,千变万化,任何时候都要权衡利弊来处理

前言

肺栓塞合并血小板减少,在临床上很常见,对于这种问题,看教材、看指南往往不能解决实际问题,看说明书更是让你崩溃:这里是禁忌,那里是慎用。

肺栓塞,休克,血小板重度减少(约20×109/L),又不能介入溶栓,怎么办?且看精彩病例!

病例介绍

一般资料:青年女性,1年前行子宫肌瘤切除术,术后每月口服屈螺酮炔雌醇片,入院前2个月停药。

主诉:呼吸困难1个月,下肢肿痛2天,突发晕厥1天。

现病史:1个月前患者爬3层楼后出现呼吸困难,症状进行性加重,2天前突然出现左下肢肿痛,1天前上厕所时突发晕厥,伴抽搐,5分钟后自行缓解。

体检:血氧饱和度(SPO 2 )为84%,血压(BP) 60/30mmHg,持续>30分钟,呼吸26次/分,神志清楚,心率106次/min,律齐,P2>A2,左侧下肢可凹性水肿,双下肢周径:髌骨下缘左侧>右侧3cm,其余无明显异常。

实验室检查:脑钠肽(BNP) 127ng/L(0~100ng/L),肌钙蛋白I为2.33 μg/L(<0.05μg/L),D-二聚体>35.20mg/L,血小板为22×109/L,部分凝血酶原活化时间(APTT) 54.1s,纤维蛋白原(Fbg)为270mg/L(2000~4000mg/L)。生化:血肌酐(Cr) 85.1μmol/L,谷草转氨酶(AST) 123U/L,谷丙转氨酶(ALT) 62U/L,乳酸脱氢酶(LDH) 544U/L。股动脉穿刺血气分析:pH7.38,血二氧化碳分压(PCO 2 )为26.3mmHg,血氧分压(PO 2 )为53.3mmHg(氧浓度2L/min)。肿瘤标记物、自身抗体(抗核抗体、抗dsDNA、自身抗体、风湿因子、RF、ANCA、心磷脂抗体、狼疮抗凝物、抗β 2 -糖蛋白1抗体、抗环胍氨酸肽抗体和抗肾小球基底膜抗体)均未见异常;易栓症排查未发现异常。

辅助检查:心脏超声示右心室基底内径40mm,右心室前壁运动幅度减低,估测肺动脉收缩压54.1mmHg。下肢静脉超声:左侧股总静脉远端及股浅静脉近端血栓形成。

口服激素后呼吸困难+单侧下肢水肿+晕厥,高度怀疑肺栓塞;D- ​ 二聚体明显升高+肺动脉高压+下肢深静脉血栓,基本上就是肺栓塞了。

但是,血压低(60/30mmHg),血小板低(22×109/L),怎么办?

左右为难的处理

立即给予间羟胺5mg/kg·h静脉泵入,维持血压>90/60mmHg。

肺动脉CT三维成像:双肺动脉多发充盈缺损,右心明显增大。

图1-2

诊断:

①高危急性肺栓塞;

②下肢深静脉血栓形成;

③血小板减少。

高危肺栓塞,需要溶栓!

但患者血小板重度减少(22×109/L),溶栓很容易颅内出血危及生命,怎么办?

患者血压进行性下降,氧合难以维持,不溶栓有生命危险,溶栓万一颅内出血也会危及生命,权衡利弊,还是要溶栓。

获得家属同意,给予重组人组织型纤溶酶原激活物50mg持续静脉滴注2h进行溶栓治疗。

密切观察病情:持续性外周静脉血压监测,一旦血压恢复或发生出血则停用溶栓药物。

准备工作:与血库联系,随时准备血小板输注。

病情变化:静脉滴注溶栓药物1h(使用量约25mg)后,患者咯血约30mL,呕血50ml,右侧腹股沟动脉穿刺处出现5cm×7cm瘀斑。

▎ 怎么办?

立即停用溶栓药,急查纤维蛋白原100mg/L(溶栓前是270mg/L),血红蛋白95g/L(溶栓前135g/L),血小板57×109/L(溶栓前是22×109/L)。

处理:立即补充新鲜冰冻血浆200ml、纤维蛋白原2g。垂体后叶素治疗咯血,针对呕血给予奥美拉唑泵入抑酸,腹股沟的瘀斑给予局部加压止血。

患者血压升至101/59mmHg(溶栓前60/30mmHg),停用升压药。

喜出望外:患者未再发生咯血及呕血,腹股沟处瘀斑未进一步扩大。溶栓结束后2 小时血压、血红蛋白未再下降,血小板升至78×109/L,纤维蛋白原770mg/L。

溶栓8小时后测APTT 42.7s,开始普通肝素泵入抗凝治疗,将APTT维持在40~50 s。

2周后复查CT肺栓塞减少,心脏超声示右心功能正常,出院后3个月及1年随访均未见血小板减低。

治疗分析

这个患者可以考虑外科手术(肺动脉内血栓摘除术),这样子就不用溶栓了,但是外科手术风险大,血小板这么低,手术切口止血困难,并且,大多数的医院不能开展这个手术。

介入取栓、碎栓可能会有效缓解休克,全身出血可能性也减小,但血小板太低,介入治疗穿刺部位可能会严重出血,加之病情危急,急诊介入治疗不容易开展,并且大多数的医院也不能开展介入手术。

溶栓+抗凝治疗,血小板逐渐上升,且随访1年血小板未再减低,没有发现其他系统疾病,此例患者考虑由于大量血小板参与血栓形成,消耗增加所致血小板减少,溶栓+抗凝治疗后血小板未再继续消耗,且血小板减少会刺激骨髓造血,因而患者外周血小板逐渐恢复正常。

高危肺栓塞合并血小板下降,怎么办?

血栓合并血小板下降很常见,但是没有标准的处理方法,需要权衡利弊用药+运气+密切观察病情变化并及时调整治疗。

运气很重要,这个患者万一出现颅内出血,大家都难受!冒险成功了,大家都很开心!

其次,临床问题,千变万化,任何时候都要权衡利弊来处理,肺栓塞危及生命的时候,溶栓可能利大于弊,可以冒险溶栓,同时密切观察病情,一旦出现并发症,及时停药处理。

溶栓治疗,国外推荐重组人组织型纤溶酶原激活物100mg,国内推荐50mg,这个患者才用25mg,肺栓塞就好转了,所以,一边治疗,一边观察,根据病情调整。

这个患者溶栓后咯血、呕吐、皮下出血,APTT下降后给予了普通肝素的抗凝治疗,将APTT控制在高于基础值10s左右,将APTT调到相对低的水平,不仅可以避免出血的发生,又可防止血栓的再形成。另外,普通肝素的半衰期短,一旦发生出血,立即停药其作用可快速消失,且可使用鱼精蛋白进行拮抗,特殊情况下,选择普通肝素更靠谱。

参考文献:

[1]焦小净, 邝土光, 龚娟妮, 等. 系统性溶栓治疗急性肺栓塞合并重度血小板减少一例 [J] . 中华结核和呼吸杂志, 2021, 44(10) : 909-911.

本文首发:医学界呼吸频道

本文作者:孙丹雄

责任编辑:戴戴 章丽

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